Патогенетические особенности регуляции метаболизма суставного хряща в начальной стадии гонартроза
Год: 2019, том 15 Номер: №4 Страницы: 939-943
Рубрика: Патологическая физиология Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Пучиньян Д. М., Гладкова Е.В., Карякина Е.В., Белова СВ., Ромакина Н.А.
Организация: ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Рубрика: Патологическая физиология Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Пучиньян Д. М., Гладкова Е.В., Карякина Е.В., Белова СВ., Ромакина Н.А.
Организация: ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Резюме:
Цель: уточнить особенности регуляции метаболизма суставного хряща на ранних этапах развития гонартроза. Материал и методы. Обследовано 66 женщин в возрасте от 41 до 60 лет (медиана возраста 49 лет; Q25%=44; Q75%=55). По наличию жалоб и инструментальных признаков остеоартроза коленных суставов сформирована основная группа (п=36), остальные лица вошли в контрольную (п=30). Определяли уровни олигомерно-го матриксного белка хряща (СОМР — Cartilage Oligomeric Matrix Protein), кислого фактора роста фибробластов (FGF-1), фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF-A), интерлейкина-1(3 (IL-1(3) и супероксиддисмутазы-2 (SOD-2) в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа. Результаты. Выявлено статистически значимое повышение уровня СОМР в сыворотке крови, увеличение числа и усиление корреляционных отрицательных связей между цитокинами и SOD-2 у женщин основной группы. Заключение. Повышенное содержание СОМР в сыворотке крови и рост числа корреляционных отрицательных связей между SOD-2, с одной стороны, и СОМР, 11_-1р и VEGF-A — с другой, у обследуемых лиц могут быть ранними признаками развития остеоартроза.
Ключевые слова: фактор роста сосудистого эндотелия, супероксиддисмутаза-2, остеоартроз коленного сустава, олигомерный матриксный белок хряща, кислый фактор роста фибробластов, интерлейкин-1β
Литература:
1. Boehme KA, Rolauffs B. Onset and Progression of Human Osteoarthritis-Can Growth Factors, Inflammatory Cytokines, or Differential miRNA Expression Concomitantly Induce Proliferation,
ECM Degradation, and Inflammation in Articular Cartilage? Int J Mol Sci 2018; 19 (8). DOI: 10.3390/ijms19082282.
2. Dulaya GS, Cooper C, Dennison EM. Knee pain, knee injury, knee osteoarthritis and work. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2015; 29 (3): 454-61.
3. Georgiev T, Ivanova M, Kopchev A, et al. Cartilage oligomeric protein, matrix metalloproteinase-3, and Coll2— 1 as serum biomarkers in knee osteoarthritis: a cross-sectional study. Rheumatol Int 2018; 38 (5): 821-30. DOI: 10.1007/S00296-017-3887-y.
4. Saghafi M, Khodashahi M, Saadati N, et al. Relationship between cartilage oligomeric matrix protein (COMP) and rheumatoid arthritis severity. Electron Physician 2017; 9 (12): 5940-7. DOI: 10.19082/5940.
5. Sakthiswary R, Rajalingam S, Hussein H, et al. Cartilage oligomeric matrix protein (COMP) in rheumatoid arthritis and its correlation with sonographic knee cartilage thickness and disease activity. Clin Rheumatol 2017; 36 (12): 2683-8. DOI: 10.1007/sl 0067-017-3817-0.
6. Posey KL, Coustry F, Hecht JT. Cartilage oligomeric matrix protein: COMPopathies and beyond. Matrix Biol 2018; 71-2: 161-73. DOI: 10.1016/j. matbio. 2018.02.023.
7. Wu L, Leijten J, van Blitterswijk CA, Karperien M. Fibroblast growth factor-1 is a mesenchymal stromal cell-secreted factor stimulating proliferation of osteoarthritic chondrocytes in co-culture. Stem Cells Dev 2013; 22 (17): 2356-67. DOI: 10.1089/scd. 2013.0118.
8. Yuan Q, Sun L, Li JJ,AnCH. Elevated VEGFIevelscontribute to the pathogenesis of osteoarthritis. ВМС Musculoskelet Disord 2014; 15: 437. DOI: 10.1186/1471-2474-15-437.
9. Nagao M, Hamilton JL, Kc R, et al. Vascular Endothelial Growth Factor in Cartilage Development and Osteoarthritis. Sci Rep 2017; 7(1): 13027. DOI: 10.1038/s41598-017-13417-w.
10. Keyel PA. How is inflammation initiated? Individual influences of IL-1, IL-18 and HMGB1. Cytokine 2014; 69 (1): 136-45. DOI: 10.1016/j. cyto. 2014.03.007.
11. Kapoor M, Martel-Pelletier J, Lajeunesse D, Pelletier JP, Fahmi H. Role of proinflammatory cytokines in the
pathophysiology of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol 2011; 7 (1): 33-42. DOI: 10.1038/nrrheum. 2010.196.
12. Wojdasiewicz P, Poniatowski JA, Szukiewicz D. The role of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in the pathogenesis of osteoarthritis. Mediators Inflamm 2014; 2014: 561459. DOI: 10.1155/2014/561459.
13. Трилис Я. Г., Мещерякова М.Г., Кириллова Н.В. и др. Исследование показателей окислительного стресса в крови больных осте-оартрозом коленного сустава. Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова 2012; 20 (1): 45-50.
14. Marchev AS, Dimitrova PA, Burns AJ, et al. Oxidative stress and chronic inflammation in osteoarthritis: can NRF2 counteract these partners in crime? Ann NY Acad Sci 2017; 1401 (1): 114-35. DOI: 10.1111/nyas. 13407.
15. Aaron RK, Racine J, Dyke JP. Contribution of Circulatory Disturbances in Subchondral Bone to the Pathophysiology of Osteoarthritis. Curr Rheumatol Rep 2017; 19 (8): 49. DOI: 10.1007/sl 1926-017-0660-x].
16. Burr DB, Gallant MA. Bone remodelling in osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol 2012; 8 (11): 665-73. DOI: 10.1038/nrrheum. 2012.130.
17. Findlay DM, Atkins GJ. Osteoblast-chondrocyte interactions in osteoarthritis. Curr Osteoporos Rep 2014; 12 (1): 127-34. DOI: 10.1007/s11914-014-0192-5.
18. Карякина E.B., Гладкова E.B., Пучиньян Д.М. Структурно-метаболические особенности суставных тканей в условиях дегенеративной деструкции и ревматоидного воспаления. Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2019; 105 (8): 989-1001.
| Прикрепленный файл | Размер |
|---|---|
| 2019_04_939-943.pdf | 273.25 кб |
Русский
English