инфаркт миокарда

В статье представлены результаты авторского исследования качества жизни больных ишемической болезнью сердца с перенесённым инфарктом миокарда. Качество жизни рассматривается как самостоятельный и объективный многофакторный показатель, отражающий состояние данной категории больных

Цель - оценка значения показателей вегетативной регуляции сердца как факторов пятилетнего риска смерти и развития сердечно-сосудистых осложнений у больных острым инфарктом миокарда (ИМ) и изучение динамики указанных показателей в ближайшем и отдаленном постинфарктных периодах. Материал и методы. В проспективное обсервационное исследование были включены 125 пациентов с острым ИМ (42 % женщин), в возрасте 30-83 лет (min-max). Длительность наблюдения - 6 лет. Контрольные точки: 1 неделя, 3 неделя, 6 месяцев, 1 год, далее - ежегодно. В течение первого года наблюдения изучалась динамика показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) и синхронизации 0,1 Гц-ритмов в сердце и микроциркуляции крови (S). Конечные точки: смерть, ИМ, мозговой инсульт. Результаты. Наибольшее значение для оценки пятилетнего риска смерти у больных, перенесших острый ИМ, имеет развитие острой сердечной недостаточности Killip 2-4 при остром ИМ и значения показателя S <20% на 1-й неделе после острого ИМ (х2 = 10,5, p = 0,005 для модели Кокса). Чувствительность (Se) и специфичность (Sp) S <20% на 1-й неделе после острого ИМ для оценки риска смерти - 76% и 43%. Для оценки риска острого ИМ показатели ВСР и синхронизации 0,1 Гц-ритмов не являются приоритетными, что доказано на основе модели Кокса. Заключение. Значения показателя S <20% при остром ИМ - чувствительные индикаторы повышенного риска смерти в течение пяти лет, характеризующиеся лучшей прогностической значимостью относительно общепринятых клинических показателей

Заболевания сердца, прежде всего ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, приводят к гибели кардиомиоцитов путем некроза и апоптомоза. Способность миокарда к самообновлению и регенерации ограничена, так же как и терапевтические возможности профилактики его ремоделирования. Такая потеря кардиомиоцитов является ведущим фактором снижения насосной функции сердца и формирования хронической сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца и дилатационной кардиомиопатии. Ограниченная способность кардиомиоцитов человека к пролиферации и регенерации не может предотвратить формирование рубца и снижение сократительной способности после инфаркта миокарда. Замещение и регенерация структур миокарда – это важная цель, которая может быть достигнута путем стимуляции аутологичных кардиомиоцитов или путем трансплантации стволовых клеток или скелетных миобластов. Осознание того факта, что миокард способен регенеративному процессу, обусловило в последние годы большой интерес к применению стволовых клеток в кардиологии. Направление использования стволовых клеток для лечения сердечно-сосудистых заболеваний активно разрабатывается в течение последнего десятилетия. Но за это время были получены настолько удачные экспериментальные данные, что уже через 2-3 года это направление получило дальнейшее развитие в клинике.

Несмотря на достигнутые успехи в области лечения инфаркта миокарда. Остается нерешенной проблема профилактики реперфузионного синдрома, развивающегося вследствие открытия коронарной артерии при тромболитической терапии. Цель исследования. Оценка частоты возникновения реперфузионного синдрома, а также проявлений в виде нарушений сердечного ритма, сроков возвращения сегмента ST на изолинию, а также сроков формирования подострой стадии инфаркта миокарда у больных при использовании в лечении перфторана в сравнении с контрольной группой. Проведены обследование и лечение 166 больных инфарктов миокарда. Всем больным проводился системный тромболизис, 46 больным дополнительно назначался перфторан. Определяли частоту возникновения нарушений сердечного ритма, динамику процессов реполяризации. Применение перфторана одновременно с тромболитической терапией инфаркта миокарда приводит к снижению частоты возникновения реперфузионного синдрома на 26,8%, а также частоты развития нарушений сердечного ритма (желудочковой экстрасистолии на 24,2%, синусовой брадикардии на 17.3%, фибрилляции желудочков на 15%). Кроме того, отмечено, что применение перфторана способствует более быстрому возвращению сегмента ST на изолинию (при переднем инфаркте миокарда-32%. При нижнем инфаркте миокарда на-33%), а также более быстрому формированию подострой стадии инфаркта миокарда (при переднем инфаркте миокарда- на 31%, при нижнем инфаркте миокарда- на 23%).

Целью исследования явилось изучение сезонной цикличности развития инфаркта миокарда, тяжести его течения и исхода в зависимости от годовых ритмов функционирования системы гемостаза в условиях Среднего Поволжья. Оказалось, что имеется сезонная цикличность развития инфаркта миокарда с максимумом в зимнее время, чему сопутствуют увеличение агрегации тромбоцитов, ухудшение реологических свойств крови и угнетение фибринолиза. Наиболее тяжелое течение инфаркта миокарда наблюдалось в летний период при относительном благополучии показателей системы гемостаза.

Целью исследования явилось изучение суточных закономерностей развития острого инфаркта миокарда улиц пожилого и старческого возраста в климатической зоне Среднего Поволжья. Выявлена суточная цикличность развития острого инфаркта миокарда в зависимости от пола и возраста, определены часы "риска" и часы "благополучия".

Авторами впервые применен для соматотипирования дискриминантный анализ градации антропометрических характеристикбольныхинфарктом миокарда мужчин 28-78лет(п=186). Усовершенствованный авторами математический анализ схемы конституциональной соматодиагностики по В. П. Чтецову может быть использован для оптимизации мер профилактики и лечения инфаркта миокарда у мужчин одной этно-территориальной и климато-географической группы

Изучена эффективность применения солей янтарной кислоты на течение экспериментального инфаркта миокарда и панкреатита. Показано, что у животных с повреждением миокарда и гиподинамией соли янтарной кислоты препятствуют увеличению активности ПОЛ и вызываютумеренную активацию факторов антиоксидантной защиты.