Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

липиды

Липиды в структуре и функционировании биологических мембран

Год: 2014, том 10 Номер: №2 Страницы: 262-266
Рубрика: Физиология и патофизиология Тип статьи: Обзор
Авторы: Кузнецов В.И., Моррисон В.В., Лиско О.Б., Царева Т.Д., Сретенская Д.А., Гаврилова И.Б., Хлебожарова О.A.
Организация: ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Резюме:

Липиды являются одним из главных компонентов клеточных мембран. В зависимости от вида клеток содержание липидов составляет от 30 до 55%. Характерными представителями липидов клеточных мембран являются фосфолипиды, сфингомиелины, холестерин и др. Состав липидов по обе стороны мембраны различен, что определяет асимметричность в строении билипидного слоя. В основе многих форм патологии лежит изменение свойств клеточных мембран с модификацией их компонентов. Изучение структуры и функционирования клеточных биомембран представляется актуальным для многих исследователей. Состояние липидов мембран, их количество, качественный состав и модификация под влиянием различных факторов, их связь с углеводным и белковым компонентом имеют важнейшее значение для функций как самих мембран и клеток, так и всего организма в целом. В настоящей статье проведен анализ и структуризация роли липидов и их функции в биологических мембранах.

Прикрепленный файлРазмер
2014_02_262-266.pdf289.4 кб

Липопротеиды высокой плотности как показатель сосудистой дисфункции у детей с сахарным диабетом 1 типа

Резюме:

Цель исследования заключалась в оценке показателей липопротеидов высокой плотности в группах детей с разным стажем сахарного диабета 1 типа для уточнения их взаимосвязи с особенностями течения и осложнениями диабета. Материалы и методы. Исследованы фракции липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), с учетом продолжительности СД1, возраста и адекватности полового развития больных, стадии диабетической нефропатии и уровня плазменного эндотелина-1 (Э-1). Результаты. Выявлено снижение показателей ЛПВП по мере увеличения продолжительности СД1 у пациентов препубертатного возраста, при более высоких значениях анализируемых липидов у лиц женского пола, особенно при задержке полового развития, а также в протеинурической стадии диабетической нефропатии и при гиперэндотелинемии. Заключение. Выявленные изменения рассмотрены с позиции дизрегуляции сосудистого эндотелия, как проявление начальных этапов развития эндотелиальной дисфункции

Прикрепленный файлРазмер
201104_972-975.pdf364.43 кб

Особенности нарушений в системе цитокинов и липидного обмена у больных псориазом

Год: 2011, том 7 Номер: №2 Страницы: 434-437
Рубрика: Клиническая лабораторная диагностика Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Ахлупкина М.В., Свистунов А.А., Бакулев А.Л., Захарова Н.Б., Никитина В.В.
Организация: ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России
Резюме:

С целью установления клинико-диагностического значения нарушений иммунорегуляторных процессов и липидного спектра у больных псориазом проведено исследование содержания в сыворотке крови провоспали-тельных и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИНФ-у, ИЛ-17) методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) и показателей липидного профиля (ХС, ТГ, ХСЛПНП, ХСЛПОНП) на биохимическом анализаторе Stat Fax, С-реактивного белка фотометрически. Методы. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью использования прикладной программы Statistica-5. Результаты и обсуждение. Результаты представлены в виде медианы с интерквартальным размахом (25-75-й процентили). Установлено, что у больных обострение псориаза сопровождается изменением соотношения содержания в сыворотке крови провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и подъемом уровня ХС и ХСЛПНП. Гиперпролиферация и воспалительные изменения в коже при обострении псориаза сопровождаются гиперпродукцией цитокинов и нарушением иммунорегуляторных процессов со сдвигом в сторону Th-2 клеточного ответа, включающего аутоиммунные процессы. Данные изменения, по-видимому, приводят к повышенному синтезу ХС и ХСЛПНП и выбросу их в периферический кровоток. Выводы. Определение уровня провоспалительных цитокинов, ХС и ХСЛПНП в сыворотке крови у больных псориазом может быть использовано для оценки тяжести течения заболевания, прогноза его развития и обоснования назначаемой терапии

Прикрепленный файлРазмер
201102_434-437.pdf275.74 кб

Особенности липидного спектра у детей с низкорослостью

Год: 2010, том 6 Номер: №3 Страницы: 646-650
Рубрика: Педиатрия Тип статьи: Оригинальная статья
Авторы: Копытина Е.В.
Организация: ГУЗ Областная детская больница, г. Липецк
Резюме:

Цель: изучить показатели липидного спектра и оценить эффективность терапии соматропином для коррекции метаболических нарушений у детей с различными формами низкорослости. Обследовано 60 детей с низкорослостью (30 с дефицитом гормона роста и 30 с конституциональной задержкой роста). Изучены показатели липидного спектра (общий холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности, триглицериды в сыворотке крови) до лечения и после терапии соматропином в течение одного года. Рассчитан коэффициент атерогенности. Проведено сравнение полученных результатов с группой контроля. У детей с дефицитом гормона роста выявлена дислипидемия, характеризующаяся тенденцией к повышению уровней общего холестерина (4,70±1,51 ммоль/л) и липопротеидов низкой плотности (2,46±1,04 ммоль/л), у 13,3% детей - повышение коэффициента атерогенности. У детей с конституциональной низкорослостью выявлено повышение липопротеидов низкой плотности (2,64±0,39 ммоль/л) и липопротеидов высокой плотности (1,96±0,56 ммоль/л). На фоне лечения соматропином данные показатели нормализовались в течение года у пациентов обеих групп. У детей с конституциональной низкорослостью, которые не получали лечение соматропином, выявленная дислипидемия сохранялась на прежнем уровне. Продемонстрировано влияние дефицита гормона роста на развитие дислипидемии у детей с низкорослостью и эффективность терапии соматропином для коррекции этих нарушений

Прикрепленный файлРазмер
201003_646_650.pdf301.98 кб