эзофагогастродуоденальная зона

Цель исследования — изучение клинико-морфологических особенностей патологии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и роли показателей апоптоза и пролиферации в развитии патологии эзофагогастро-дуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Обследованы 42 пациента с алкогольным гепатитом и 44 пациента с циррозом печени. Всем проведено эндоскопическое, гистологическое и иммуногистохимическое обследование. С помощью наборов антител изучали пролиферативную активность эпителиоцитов желудка. У пациентов при трансформации хронического алкогольного гепатита в цирроз печени нарастают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, на фоне которых отмечаются хронические эрозии или пептические язвы без перифокального воспаления. Активируются процессы пролиферации и апоптоза, что в полной мере определяет морфологические изменения гастродуоденальной зоны.
Усиление процессов пролиферации и апоптоза способствует прогрессированию структурных изменений эзофагогастродуоденальной зоны, что может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критерием.

Цель— изучение морфо-функциональных особенностей пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и роли клеток диффузной эндокринной системы в развитии патологии эзофагогастродуоденальной зоны на фоне отсутствия желчного пузыря. Обследованы 80 пациентов в различные сроки после холецистэктомии и 72 пациента с желчнокаменной болезнью. Всем проведено эндоскопическое, гистологическое и иммуногистохимиче-ское обследование. С помощью наборов антител определяли количество эпителиоцитов двенадцатиперстной кишки, продуцирующих мотилин (ЕС2), глюкагон (L), панкреатический полипептид (РР). У пациентов с отсутствием желчного пузыря с увеличением срока, прошедшего после холецистэктомии, достоверно чаще встречается эзофагит, атрофический и рефлюкс-гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, нарастает атрофия и дисплазия слизистой желудка. Прогрессирует гипоплазия эпителиоцитов, продуцирующих мотилин, глюкагон, панкреатический полипептид. Развитие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса ассоциировано с гипоплазией эпителиоцитов, продуцирующих мотилин, эрозивных изменений — с гипоплазией L и РР клеток, атрофических изменений — с гипоплазией всех исследуемых типов клеток. Снижение количественной плотности гормон-продуцирующих эпителиоцитов способствует инициации и персистенции морфо-функциональных изменений эзофагогастродуоденальной зоны, что может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критерием.