Козлова И.В.

Прослеживается связь ожирения с возникновением заболеваний органов пищеварения. Актуальность проблемы обусловлена неуклонным увеличением числа пациентов с ожирением, вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов. Клинические изменения со стороны органов пищеварения у больных с ожирением могут быть самыми разнообразными, характерным является наличие «перехлестных синдромов», обусловленных полиорганной патологией

Цель исследования: изучить частоту встречаемости и степень выраженности клинико-морфологических и дисбиотических изменений кишечника при циррозах печени и оценить их связь с проявлениями печеночной энцефалопатии различной степени. Методы. Обследованы 146 пациентов с циррозами печени в возрасте от 20 до 70 лет. Цирроз печени был верифицирован стандартными методами. Проводились колоноскопия с биопсией слизистой кишечника, а также исследование кала на дисбактериоз. Диагностика печеночной энцефалопатии основывалась на клинических и психометрических методах. Результаты. Установлено, что симптомы кишечной диспепсии чаще встречались у больных с циррозом печени классов В и С по Чайльд-Пью. Эндоскопические признаки поражения слизистой толстой кишки были выявлены у 82% пациентов с циррозами печени, при морфологическом исследовании изменения выявлены у 100% пациентов. С нарастанием степени декомпенсации цирроза печени возрастали частота и выраженность изменений в слизистой кишечника. Изменения биоценоза толстой кишки выявлены у 93% пациентов с циррозом печени, печеночная энцефалопатия - у 88% пациентов, чаще была диагностирована 2 стадия печеночной энцефалопатии. Вывод. Цирроз печени сопровождается структурными и функциональными изменениями кишечника, которые усиливаются по мере повышения класса цирроза и являются еще одним дополнительным фактором риска развития печеночной энцефалопатии

Цель — обзор данных литературы по проблеме сочетания поражений пародонта и хронических заболеваниях органов пищеварения с клинических и лабораторно-инструментальных позиций. Заболевания органов пищеварения часто сопровождаются патологическими изменениями пародонтального комплекса. Ведущим звеном в развитии такой синтропии является нарушение ряда регулирующих механизмов: иммунный и эндокринный дисбаланс, нарушение микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, психосоматических взаимоотношений, изменения метаболизма соединительной ткани, минерального обмена, дефицит витаминов. Патология пищеварительной системы, снижая неспецифическую резистентность организма, способствует негативному воздействию имеющейся в полости рта микрофлоры на пародонт и развитию гингивита и пародонтита. Таким образом, патология желудочно-кишечного тракта является фактором риска развития и неблагоприятного течения хронических воспалительных заболеваний пародонта

Цель исследования — изучение клинико-морфологических особенностей патологии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и роли показателей апоптоза и пролиферации в развитии патологии эзофагогастро-дуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Обследованы 42 пациента с алкогольным гепатитом и 44 пациента с циррозом печени. Всем проведено эндоскопическое, гистологическое и иммуногистохимическое обследование. С помощью наборов антител изучали пролиферативную активность эпителиоцитов желудка. У пациентов при трансформации хронического алкогольного гепатита в цирроз печени нарастают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, на фоне которых отмечаются хронические эрозии или пептические язвы без перифокального воспаления. Активируются процессы пролиферации и апоптоза, что в полной мере определяет морфологические изменения гастродуоденальной зоны.
Усиление процессов пролиферации и апоптоза способствует прогрессированию структурных изменений эзофагогастродуоденальной зоны, что может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критерием.

Цель— изучение морфо-функциональных особенностей пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и роли клеток диффузной эндокринной системы в развитии патологии эзофагогастродуоденальной зоны на фоне отсутствия желчного пузыря. Обследованы 80 пациентов в различные сроки после холецистэктомии и 72 пациента с желчнокаменной болезнью. Всем проведено эндоскопическое, гистологическое и иммуногистохимиче-ское обследование. С помощью наборов антител определяли количество эпителиоцитов двенадцатиперстной кишки, продуцирующих мотилин (ЕС2), глюкагон (L), панкреатический полипептид (РР). У пациентов с отсутствием желчного пузыря с увеличением срока, прошедшего после холецистэктомии, достоверно чаще встречается эзофагит, атрофический и рефлюкс-гастрит, дуоденогастральный рефлюкс, нарастает атрофия и дисплазия слизистой желудка. Прогрессирует гипоплазия эпителиоцитов, продуцирующих мотилин, глюкагон, панкреатический полипептид. Развитие дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса ассоциировано с гипоплазией эпителиоцитов, продуцирующих мотилин, эрозивных изменений — с гипоплазией L и РР клеток, атрофических изменений — с гипоплазией всех исследуемых типов клеток. Снижение количественной плотности гормон-продуцирующих эпителиоцитов способствует инициации и персистенции морфо-функциональных изменений эзофагогастродуоденальной зоны, что может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критерием.

В работе исследованы стигмы дисплазии соединительной ткани, показатели диффузной эндокринной системы (тучные клетки - мастоциты, энтероциты, иммунопозитивные к субстанции P(SP) и вазоинтестинальному пептиду (VIP)) у пациентов с дивертикулярной болезнью кишечника.

Псориаз - один из самых распространенных хроническихдерматозов, которым страдает от 1 до 5% населения планеты. В последнее время все чаще о псориазе говоряткако системном заболевании из-за вовлечения в процесс не только кожи, но и суставов, ряда внутренних органов, называя его «псориатической болезнью». В обзоре литературы обсуждаются современные взгляды на патогенез, представлены инфекционно-иммунологическая, генетическая, обменная, нейроэндокринная концепции его развития. Подробно рассмотрены изменения желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, гепатобилиарной, мочевыделительной систем и опорно-двигательного аппарата. Представлены современные методы лечения псориаза. Обсуждается тактика имму-носупрессивной и антицитокиновой терапии.