Саратовский научно-медицинский ЖУРНАЛ

биохимические маркеры

Инструментально-лабораторная оценка процессов стрессового ре-моделирования костной ткани при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава

Резюме:

Цель: оценка особенностей стрессового ремоделирования костной ткани по данным денситометрии и уровню биохимических маркеров резорбции и формирования кости при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава.
Материалы. У 52 больных коксартрозом 11-111 стадий с выраженным нарушением функции сустава до и после его тотального эндопротезирования определяли минеральную плотность костной ткани, состояние кальций-фосфорного обмена и биохимические маркеры формирования (остеокальцин и костный изофермент щелочной фосфатазы) и резорбции (С-концевые телопептиды коллагена I типа) кости. Контрольная группа - 24 донора. Достоверными считались данные при показателе вероятности р<0,05.
Результаты. Достоверное (р<0,05) изменение минеральной плотности костной ткани определялось только через 3-6 месяцев после операции, в то время как изменение биохимических маркеров ремоделирования - уже через 1,5-3 месяца, позволяя выделить группу больных с выраженным отрицательным костным балансом: резким преобладанием процесса резорбции, не компенсируемого последующим адекватным костеобразованием, что в дальнейшем могло привести к существенному дефициту костной ткани в области, прилежащей к эндопро-тезу. Изменения показателей кальций-фосфорного обмена были недостоверны во все сроки наблюдения.
Заключение. Биохимические маркеры ремоделирования позволяют в более ранние сроки по сравнению с определением минеральной плотности костной ткани объективно оценить особенности адаптивной перестройки кости после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава и выделить группу больных с резкой интенсификацией метаболизма и выраженным отрицательным костным балансом.
Ключевые слова: коксартроз, эндопротезирование тазобедренного сустава, ремоделирование костной ткани, биохимические маркеры

Прикрепленный файлРазмер
201002_423_428.pdf497.42 кб

АСЕПТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ЭНДОПРОТЕЗА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У БОЛЬНЫХ КОКСАРТРОЗОМ

Резюме:

Цель исследования — изучение особенностей ремоделирования костной ткани при асептической нестабильности (АН) эндопротеза тазобедренного сустава у больных коксартрозом по уровню биохимических маркеров резорбции и формирования кости.
Обследован 41 пациент после эндопротезирования тазобедренного сустава по поводу коксартроза, у 27 из них (группа сравнения) выполнено первичное ТЭП тазобедренного сустава, у 14 (основная группа) — реэн-допротезирование. Среди обследованных — 20 мужчин и 21 женщина в возрасте от 46 до 67 лет. Контрольная группа — 13 доноров. Всем больным выполняли двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию, определяли маркеры формирования (остеокальцин и костный изофермент щелочной фосфатазы) и резорбции (С-концевые телопептиды коллагена I типа) кости и состояние кальций-фосфорного обмена. Достоверными считались данные при показателе вероятности р <0,05.
Дисбаланс ремоделирования костной ткани при АН эндопротеза тазобедренного сустава у больных коксартрозом характеризовался выраженным превалированием процессов резорбции над костеобразованием, причем повышение скорости обменных процессов было более выражено в группе мужчин с АН.
Реэндопротезирование тазобедренного сустава при АН имплантата проводится в метаболически неблагоприятных условиях ремоделирования кости. Объективная оценка особенностей процессов ремоделирования костной ткани на дооперационном этапе позволит осуществить адекватную медикаментозную коррекцию имеющихся нарушений.

Прикрепленный файлРазмер
200903_375_378.pdf238.28 кб

Особенности ремоделирования костной ткани при воспалительных и дегенеративных заболеваниях тазобедренного сустава

Резюме:

Обнаружены однонаправленные изменения ремоделирования костной ткани, определяемые по уровню биохимических маркеров в сыворотке крови, при поражении тазобедренного сустава в далеко зашедшей стадии ревматоидного артрита и остеоартроза. Более грубые нарушения ремоделирования кости при ревматоидном артрите, очевидно, связаны с особенностями патогенеза ревматоидного воспаления.

Прикрепленный файлРазмер
200902_227_230.pdf333.38 кб