Влияние различных вариантов сахароснижающей терапии на показатели воспаления у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ожирения

Цель: оценить влияние различных видов сахароснижающей терапии на уровень лептина, интерлейкина-6, С-реактивного белка, фактора некроза опухоли-альфа, а также на индекс массы тела. Материал и методы. В исследовании участвовали 250 человек. Проанализировано 200 историй болезни пациентов с основным диагнозом «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ). Группа I: пациенты с сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением разной тяжести и (п=50). Лечение сахарного диабета проводили с помощью метфор-мина. Группа II: пациенты с сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением разной тяжести и ГЭРБ (п=50). Пациенты данной группы принимали эксенатид. Группа III: пациенты, страдающие ожирением разной тяжести и ГЭРБ (п=50). Группу сравнения (IV) составили пациенты с ГЭРБ без избыточной массы тела и сопутствующей патологии (п=50). Для лечения ГЭРБ у исследуемых лиц использовали омепразол. Группу контроля (V) составили практически здоровые добровольцы (п=50). Лабораторные анализы (общий анализ крови, биохимические, иммунологические параметры) выполняли на автоматизированных гематологическом (Ruby), им-мунохимическом (Architect 2000) и биохимическом (Architect 4000) анализаторах (Abbott, США). Результаты. До начала терапии отмечено повышение уровня лептина в группе пациентов с ожирением, причем на фоне сахарного диабета 2-го типа. Оценивая уровень интерлейкина-6, С-реактивного белка, фактора некроза опухоли-альфа (ФНО), установили статистически значимое повышение показателей в группах пациентов, имеющих ожирение (I, II, III исследуемые группы). В результате лечения снижение массы тела у пациентов группы II коррелировало со снижением показателей уровня лептина, интерлейкина-6, С-реактивного белка и ФНО. Заключение. В результате лечения эксенатидом снижение массы тела у пациентов II группы коррелирует со снижением показателей уровня лептина, интерлейкина-6, С-реактивного белка и ФНО, что свидетельствует о снижении метаболической активности висцерального жира, заключающейся в активации липолиза, выбросе свободных жирных кислот и адипоцитокинов